نقد کتاب شک داروین: منشأ انفجار حیات حیوانات و دلیل طراحی هوشمند اثر استفن سی مایر

استفان سی. مایر، مدیر مرکز علم و فرهنگ موسسه دیسکاوری، یکی از پرکارترین و واضح‌ترین طرفداران نظریه طراحی هوشمند (ID) است که معتقد است ویژگی‌های خاصی از جهان و موجودات زنده به بهترین وجه توسط یک علت هوشمند به جای فرآیندهای بی جهت. آخرین کتاب او، شک داروین، بر اساس استدلال طولانی او برای شناسایی هویت است که در اثر قبلی او، امضا در سلول آغاز شده بود. در حالی که در کتاب اضا در سلول منشأ حیات را بررسی می‌کند، کتاب شک داروین منشأ حیات پیچیده حیوانی را بررسی می‌کند.

در چند فصل اول، مایر مشکلی را که منشأ حیات حیوانات برای زیست شناسی تکاملی ایجاد می کند، شرح می دهد. مایر این معما را به این صورت خلاصه می کند:

(۱) ظهور ناگهانی اشکال حیوانی کامبرین. (۲) عدم وجود فسیل‌های میانی انتقالی که حیوانات کامبرین را به اشکال ساده‌تر پرکامبرین متصل می‌کند. (۳) مجموعه‌ای شگفت‌انگیز از اشکال حیوانات کاملاً جدید با طرح‌های بدنی جدید. و (۴) الگویی که در آن تفاوت‌های رادیکال در فرم در سابقه فسیلی قبل از تنوع و تغییرات جزئی و در مقیاس کوچک بوجود می‌آیند. (۳۴)

با این حال، به گفته مایر، معضل نظریه تکامل عمیق تر از آن است. زیست شناسان تکاملی زمانی به ژن ها روی می آورند که فسیل ها نتوانند وضوح مناسب درخت زندگی را ارائه دهند. با این حال، از نظر مایر، ژن ها کمک چندانی نمی کنند. مطالعات ژنتیکی نتوانسته است یک جدول زمانی قابل باور برای واگرایی گروه های اصلی حیوانی ایجاد کند، زیرا “مطالعات مختلف مولکول های مختلف تاریخ های بسیار متفاوتی را ایجاد می کنند” (۱۰۶). علاوه بر این، مایر به مطالعات فیلوژنتیکی کل ژنوم چندین جانور مختلف موجود اشاره می کند که حتی نتوانسته اند درخت زندگی را تولید کنند.

اما صبر کنید؛ بدتر میشود. ساختن طرح‌های جدید بدن یا موجودات جدید نیازمند ژن‌های جدیدی است که پروتئین‌های جدید با عملکردهای نوآورانه را رمزگذاری می‌کنند. اما به گفته مایر، زمانی که دانشمندان سعی کردند نسبت توالی اسیدهای آمینه ممکن را تعیین کنند که عملکردی دارند، مکرراً متوجه می‌شوند که بخش بسیار کوچکی از توالی‌های اسید آمینه ممکن در واقع پروتئینی را تولید می‌کنند که عمل می‌کند. اعداد به ترتیب یک دنباله از ۱ × ۱۰۶۳ دنباله ممکن رایج هستند. بنابراین، مایر فکر می‌کند که تولید پروتئین‌ها و ژن‌های جدید لازم برای ایجاد اشکال جدید حیوانی بسیار بعید به نظر می‌رسد.

سپس سوپ الفبای واقعی راه های ممکن برای پرداختن به این مسائل مانند تعادل نقطه گذاری، evo-devo و غیره وجود دارد. با این حال، به گفته مایر، به نظر می رسد هیچ یک از اینها قدرت توضیحی برای توضیح منشاء حیوانات، نقشه های بدن آنها و اطلاعات ژنتیکی مورد نیاز برای از بین بردن این نقشه های بدن را ندارند.

جواب چیست؟ مایر از استدلالی استفاده می‌کند که به عنوان «استنتاج بهترین توضیح» شناخته می‌شود، که در آن «هنگام تلاش برای توضیح منشأ یک رویداد یا ساختار از گذشته»، «فرضیه‌های مختلف را با هم مقایسه می‌کنند تا ببینند که اگر درست باشد، بهترین توضیح آن را می‌دهد.» (۳۴۸). در مورد منشاء حیوانی، حیوانات طراحی شده به نظر می رسند زیرا طراحی شده اند، و منشاء اطلاعات ژنتیکی نیاز به یک طراح یا ذهنی دارد. به قول خود مایر: «به این نتیجه می رسد که تزریق عظیم چنین اطلاعات [ژنتیکی] در انفجار کامبرین به طور قاطع به یک علت هوشمند اشاره دارد» (۳۶۱). مایر در مورد طراح، هویت یا ویژگی های آن چیزی نمی گوید. در عوض، او صرفاً استدلال می‌کند که فراخوانی از یک طراح برای توضیح منشأ حیات حیوانات از نظر علمی دقیق است و باید بخشی از بحث منشاء باشد.

استدلال مایر توسط زیست شناسان تکاملی پذیرفته نشده است. چندین نقد بسیار منفی از کتاب مایر در وب و به صورت چاپ شده توسط فیلوژنتیک، نیکلاس ماتزکه، دیرینه شناسان دونالد پروترو، و چارلز آر. مارشال، و وبلاگ نویس علمی، جان فارل، در وب ظاهر شده است. کتاب قسمتی در انتهای کتاب دارد که در آن سعی شده به منتقدان خود پاسخ دهد.

من مطمئناً با مایر موافقم که موجودات زنده طراحی شده به نظر می رسند زیرا واقعاً هستند، و ما احتمالاً موافق هستیم که طراح، خدایی است که در صفحات کتاب مقدس نازل شده است، که همه چیز را خلق کرده است. علیرغم موافقت من با نتیجه گیری های او، من ابزارهایی را که او به آن ها رسیده است، نمی پذیرم و راه حلی که او پیشنهاد کرده است، بیشتر ناراحتم. تنها جا برای برجسته کردن چند نمونه وجود دارد.

انفجار کامبرین به ظهور نسبتاً ناگهانی فسیل‌های متنوع و فراوان در یک بازه زمانی خاص در دوره کامبرین (۵۴۲-۴۸۸ میلیون سال پیش) اشاره دارد. مایر اصرار دارد که انفجار کامبرین مستلزم ایجاد مجموعه ای از ژن های جدید است. این در تضاد با تفکر معاصر است که استدلال می‌کند که انفجار کامبرین ناشی از ایجاد ژن‌های جدید نیست، بلکه از جابجایی ژن‌های موجود بوده است. بررسی‌های ژنتیک تکاملی طیف گسترده‌ای از حیوانات نشان می‌دهد که رشد مهره‌داران، ستاره‌های دریایی، خارپشت‌های دریایی، حشرات و عروس‌های دریایی عمدتاً از ژن‌های مشابهی استفاده می‌کنند، اما نحوه استفاده از آن ژن‌ها متفاوت است. مایر از این نتیجه‌گیری می‌شکند، زیرا اختلال در شبکه‌های تنظیم‌کننده ژن مدرن در طول توسعه تقریباً همیشه منجر به مرگ می‌شود. با این حال، مایر این استنباط بی‌دلیل را انجام می‌دهد که شبکه‌های تنظیم‌کننده ژن در حیوانات باستانی مانند حیوانات امروزی انعطاف‌ناپذیر بودند، که با توجه به بیش از نیم میلیارد سالی که از دوره پرکامبرین و کامبرین می‌گذرد، غیرقابل تصور است.

با این حال، انفجار کامبرین تنها به ژن‌های جدید نیاز ندارد، بلکه به گفته مایر، تولید چین‌های پروتئینی جدید نیز لازم است: «انفجار اشکال جدید حیات باید شامل انفجار چین‌های پروتئینی جدید نیز باشد» (۱۹۱). چین پروتئینی آرایش خاصی از ساختارهای محلی است که توسط یک زنجیره پروتئینی نسبت به یکدیگر در فضای سه بعدی تشکیل شده است. چین های مختلف پروتئین اغلب با عملکردهای خاصی مرتبط هستند. برای مثال، یک چین پروتئینی به نام Rossman fold با اتصال ATP یا مولکول‌های مرتبط مرتبط است. ۵ تولید ژن‌های جدید بدون تولید چین‌های پروتئینی جدید کاملاً ممکن است. از استفاده نوآورانه از چین های پروتئینی موجود. صرفاً فرض شده است. با این حال، مایر سپس اعداد بسیار کوچکی را از مقالاتی ارائه می‌کند که پروتئین‌های با مشخصه‌های بسیار خوبی را در معرض جایگزین‌های تصادفی اسید آمینه قرار داده‌اند تا مشخص شود این پروتئین‌ها قبل از از دست دادن توانایی خود برای عملکرد صحیح، کدام جایگزین‌ها را می‌توانند تحمل کنند.

چنین آزمایش‌هایی به دانشمندان اجازه می‌دهد تا انعطاف‌پذیری ساختاری پروتئین را به صورت کمی ارزیابی کنند و درصد توالی‌های اسید آمینه را که ممکن است ساختار مناسبی را به خود گرفته و به پروتئین اجازه انجام عملکرد خاص خود را بدهد، تخمین بزنند. آزمایش‌ها با پروتئین‌هایی مانند سرکوبگر فاژ لامبدا، اعدادی مانند یک در ۱۰۶۳ از تعداد کل توالی‌های ممکن ۹۲ اسید آمینه را به دست می‌آورد که پروتئینی را به دست می‌دهد که به درستی تا می‌شود و عملکرد خود را انجام می‌دهد. آزمایش‌های دیگر با بتالاکتاماز تخمینی بین یک مورد در ۱۰۷۷-۱۰۵۳ به دست آوردند و آزمایش‌های نظری با سیتوکروم c تخمینی را در این محدوده ارائه می‌دهند. اول، این آزمایش‌ها تخمین‌هایی را ارائه می‌دهند و این تخمین‌ها به شدت به روش‌ها و فرضیات به کار گرفته شده توسط محقق. ثانیاً، این تخمین‌ها احتمال یافتن یک توالی اسید آمینه خاص را پیش‌بینی می‌کنند که به پروتئین اجازه می‌دهد عملکرد خاصی را اجرا کند و چیزی در مورد اینکه آیا توالی‌های جایگزین می‌توانند عملکرد متفاوتی را انجام دهند یا نه، پیش‌بینی می‌کنند. بنابراین بیان اینکه این آزمایش‌ها نشان می‌دهند که احتمال تشکیل یک چین پروتئینی جدید از یک پروتئین موجود ۱ در ۱۰۷۷ وجود دارد، سوء استفاده از این تخمین‌ها است. در واقع مایر از این اعداد کوچک استفاده می کند تا بیان کند که “تکامل پروتئین به پروتئین (یا ژن عملکردی ژن به ژن عملکردی) ممنوع است که مکانیسم جهش و انتخاب باید یک برابر پروتئین جدید ایجاد کند” (۱۹۶) و “تبدیل تدریجی یک تای عملکردی به چین دیگر، کاملا غیر شروع کننده بود” (۱۹۷). با این حال این ادعاها به وضوح نادرست هستند.

فیلیپ برایان از مؤسسه بیوتکنولوژی دانشگاه مریلند و همکارانش یک پروتئین را که یک چین پروتئینی خاص را تشکیل می‌داد و به آلبومین سرین انسانی متصل می‌شد، به پروتئینی تبدیل کردند که چین‌خوردگی کاملاً متفاوتی در فضای سه‌بعدی به خود گرفت و تنها با یک آمینو به ایمونوگلوبولین G متصل شد. جایگزینی اسید. همچنین، Suat Özbek از دانشگاه هایدلبرگ و همکارانش نشان داده اند که تغییرات اسید آمینه منفرد در حوزه های غنی از سیستئین آنتی ژن دیواره خارجی نماتوسیست می تواند باعث تبدیل پروتئین به دو ساختار پروتئینی بسیار متفاوت شود. مایر بحث خود را به جانشینی اسیدهای آمینه محدود می کند، در حالی که، در واقع، جهان جهش های طبیعی بسیار متنوع تر است و شامل درج، حذف، تکرار، همجوشی ژن، جابجایی، و طیف گسترده ای از بازآرایی ژن ها است. وقتی این انواع دیگر جهش‌ها در نظر گرفته می‌شوند، می‌توان طیف گسترده‌ای از پروتئین‌های جدید و چین‌خوردگی‌های پروتئینی جدید را با استفاده از پدیده‌هایی مانند رانش ساختاری، جایگشت دایره‌ای، رویدادهای D (تکثیر، تعویض و حذف)، تهاجم/خروج رشته یا چندین مکانیسم دیگر ایجاد کرد.